تعریف:

مایع آمنیوتیک که فضای پیرامون جنین را در برمیگیرد برای رشد مناسب او ضروری است. در این مایع جنین از ضربه فیزیکی در امان می ماند و رشد ریه ها به درستی صورت می گیرد ضمن این که مانعی علیه عفونت ها ایجاد می شود. حجم نرمال مایع آمنیوتیک متغیر است. متوسط حجم این مایع متناسب با هفته های بارداری افزایش می یابد و مقدار حداکثر آن در هفته های 36 تا 37 بارداری 800 تا 1000 میلی لیتر است. افزایش غیر نرمال مایع آمنیوتیک یا پلی هیدرآمیونس (Polyhydramnios)، پزشک را از ناهنجاری های احتمالی نوزاد آگاه می کند. فقدان مقدار کافی آن نیز حالتی به نام الیگوهیدرآمینوس (Oligohydramnios) را ایجاد می کند که نتیجه آن رشد ضعیف بافت ریه هاست که می تواند منجر به مرگ جنین شود.

به طور کلی تعاریف متعددی برای تعیین حداقل مقدار الیگوهیدرآمینوس استفاده می شود.

الیگوهیدرآمینوس بر اساس ویژگی های زیر مشخص می شود:

1. تقلیل حجم مایع آمنیوتیک یا amniotic fluid volume یا AFV
2. حجم مایع آمنیوتیک کمتر از 500 میلی لیتر در هفته های 32 تا 36 بارداری

حجم مایع آمنیوتیک به این صورت محاسبه می شود که شکم مادر به صورت بصری به چهار قسمت تقسیم می گردد. مایع بزرگترین توده عمودی، بر حسب سانتی متر اندازه گیری می شود. حجم کل با ضرب این مقدار در عدد چهار به دست می آید. الیگوهیدرآمینوس به لحاظ سونوگرافیکی به صورت AFI کمتر از 7 سانتی متر یا فقدان عمق 2 تا 3 سانتی متری در توده عمودی تعریف می شود (AFI مخفف شاخص مایع آمنیوتیک یا amniotic fluid index می باشد). پلی هیدرآمینوس نیز به صورت AFI بیش از 24 سانتی متر و یا عمق بیش از 8 سانتی متر در توده عمودی تعریف می شود که به عبارتی معادل بیش از 2000 میلی لیتر مایع آمنیوتیک می باشد.

پاتوفیزیولوژی:

پارگی غشا شایع ترین علت الیگوهیدرآمینوس می باشد. اما از آن جایی که مایع آمنیوتیک در نیمه دوم بارداری حاوی ادرار جنین است، فقدان تولید ادرار یا انسداد مسیر ادراری جنین می تواند منجر به الیگوهیدرآمینوس شود. Chorioamnionitis یکی از شرایطی است که می تواند به الیگوهیدرآمینوس منجر شود. Chorioamnionitis نوعی عفونت است که محیط داخل مایع آمنیوتیک را در برمی گیرد، این عفونت در اثر نوعی باکتری ایجاد می شود که از طریق واژن وارد رحم شده و به سمت بالا پیش می رود و می تواند منجر به پارگی زودرس غشا شود و شیوع آن در موارد الیگوهیدرآمینوس 21 تا 74 درصد است. نارسایی جفت که در موارد هایپرتنشن دوران بارداری، دیابت مادر و یا سندرم postmaturity دیده شده نیز می تواند در بروز الیگوهیدرآمینوس دخالت داشته باشد. (این سندرم به افزایش هفته های بارداری به بیش از 42 هفته اشاره دارد). هم چنین استفاده مادر از مهار کننده های پروستاگلاندین سنتاز یا مهارکننده های ACE نیز می تواند در بروز الیگوهیدرآمینوس نقش داشته باشد.

اپیدمیولوژی:

الیگوهیدرآمینوس در چهار درصد بارداری ها اتفاق می افتد و پلی هیدرآمینوس نیز در یک درصد بارداری ها اتفاق می افتد.

میزان مرگ و میر در موارد الیگوهیدرآمینوس بالاست. فقدان مایع آمنیوتیک منجر به فشردگی شکم جنین می شود و حرکت دیافراگم آن را محدود می کند. علاوه بر تثبیت دیواره قفسه سینه، فقدان مایع آمنیوتیک در ریه سبب هایپوپلازی ریه (pulmonary hypoplasia) می شود. الیگوهیدرآمینوس با ناهنجاری های قلبی، فشردگی بند ناف، تولرانس ضعیف به هنگام زایمان، کاهش امتیاز Apgar و اسیدوز جنینی همراه است.

وقتی الیگوهیدرآمینوس با فقدان کلیه و یا اختلالات کلیه همراه باشد علائم آن عبارت است از دفرمه شدن جنین که در اثر محدودیت داخل رحم ایجاد شده است (سندرم پاتر یا Potter syndrome).

نوزادان به دنیا آمده معمولا نسبت به سن هفته بارداری کوچکتر هستند. وقتی در معاینات بالینی توده ای در ناحیه شکم نوزادان یافت شود، احتمالا نشان دهنده ناهنجاری در کلیه، بزرگ بودن مثانه ادراری و یا سندرم prune-belly می باشد.

تست های آزمایشگاهی:

اگر پیش بینی زایمان زودرس در اثر پلی هیدرآمینوس و یا الیگوهیدرآمینوس انجام شود، LBC مایع آمنیوتیک (lamellar body count)، تعیین نسبت لسیتین-اسفنگومیلین (lecithin-sphingomyelin) و غلظت فسفاتیدیل گلیسرول (PG یا phosphatidylglycerol می تواند در تعیین میزان بلوغ ریه جنین و بنابراین ارزیابی احتمال بروز سندرم دیسترس تنفسی موثر باشد.

انجام تست برای لوپوس اریتماتوس (lupus erythematosus) که نوعی اختلال ایمنی است (که می تواند سبب نارسایی جفت شود)، هم چنین ارزیابی هایپرتنشن ناشی از بارداری، افزایش آنزیم های کبدی و سندرم کاهش تعداد پلاکت و یا low platelet count syndrome یا HELP می تواند کمک کننده باشد. انجام تست هنگام افزایش فشار خون، دفع پروتئین از ادرار، افزایش میزان اوریک اسید موثر است. هم چنین نتایج افزایش عملکرد کبد و کاهش تعداد پلاکت ها نیز قابل توجه می باشد.

بررسی های اولتراسونوگرافیک:

اندازه گیری AFI در طول بارداری توصیه می شود. اگر مادر در سه ماهه سوم بارداری قرار داشته باشد و اگر حجم مایع آمنیوتیک کمتر از 8 سانتی متر باشد مشکوک به الیگوهیدرآمینوس می باشد. میزان کمتر از 5 سانتی متر نشان دهنده وجود الیگوهیدرآمینوس می باشد.

بررسی بصری کلیه های جنین، سیستم جمع آوری ادرار و مثانه نیز مفید است. اگر این موارد نرمال باشد، احتمال نشت مایع آمنیوتیک و یا PIH (هایپرتنشن دوران بارداری) بررسی می شود. احتمال پارگی زودرس غشا می تواند با تزریق تدریجی داخل شکمی indigo carmine بررسی شود.

ارزیابی رشد جنین ضرورت دارد. اگر پارگی زودرس غشا و یا ناهنجاری در مسیر ادراری وجود نداشت، نارسایی جفت و محدودیت رشد داخل رحم یا intrauterine growth restriction (IUGR) بررسی می شود. یافته های به دست آمده از داپلر شریان رحمی نیز می تواند به تشخیص نارسایی جفت کمک کند.

ارزیابی های بعد از زایمان از جمله ارزیابی سیستم ارگان ها بر اساس تاریخ بارداری و نتایج آزمایش های دوران پریناتال می تواند کمک کننده باشد. تست های کروموزومی، بررسی شواهدی مبنی بر عفونت مادرزادی، انجام اولتراسونوگرافی از مسیر ادراری تناسلی و ارزیابی های رادیولوژیک از مسیر GI نیز توصیه می شود. ECG و اکوکاردیوگرافی نیز می تواند انجام شود.

یافته های هیستولوژیک:

بررسی جفت نیز می تواند در تعیین علت پلی هیدروآمینوس و یا الیگوهیدرآمینوس موثر باشد.

درمان:

در قدم نخست شناسایی علت حجم غیر نرمال مایع آمنیوتیک اهمیت دارد. مراقبت های درمانی در صورتی که ریسک زایمان زودرس پیش بینی شود، عبارت است از استفاده از استروئید برای افزایش رشد بلوغ ریه.

استراحت کافی مادر و هیدراسیون می تواند تولید مایع آمنیوتیک را با افزایش فضای درون عروقی مادر افزایش دهد. استراحت مادر می تواند درشرایطی که PIH وجود دارد و می تواند منجر به طولانی شدن باردار گردد، موثر باشد.

مطالعات نشان داده است که هیدراسیون دهانی با نوشیدن 2 لیتر آب توسط مادر میزان AFI را تا 30 درصد افزایش می دهد.

در بارداری های تک قلو زمانی که الیگوهیدرآمینوس اتفاق می افتد و عوارضی مادر و جنین را تهدید نمی کند، شواهد حاکی از آن است که هیدراسیون دهانی و یا وریدی مادر (1500 تا 2500 میلی لیتر در روز) با 20 تا 30 درصد بهبود میزان AFI و کاهش سزارین همراه است. مطالعات بیشتری در زمینه هیدراسیون تراپی لازم است.

تزریق محلول سدیم کلراید ایزوتونیک در زمان زایمان می تواند ریسک فشرده سازی بند ناف، دیسترس تنفسی و رقت مکونیوم (meconium) را کاهش دهد. هم چنین نیاز به جراحی سزارین نیز به این ترتیب کاهش می یابد.

پیگیری و مشاوره:

در مواردی که الیگوهیدرآمینوس و یا پلی هیدروآمینوس وجود داشته و مخصوصا زمانی که علت این شرایط مشخص نشده باشد و مواردی از قبیل hydrops fetalis و یا ناهنجاری مادرزادی نیز وجود دارد، مشورت با متخصص طب مادر- جنین (maternal-fetal medicine) ضروری است.

در مواردی که ناهنجاری مادرزادی تشخیص داده می شود، مشورت با متخصص ژنتیک اهمیت دارد. هم چنین بر حسب نیاز نوزاد مشورت با متخصص نوزاد، جراح اطفال، متخصص قلب کودکان، نورولوژیست کودکان یا متخصص ژنتیک لازم است.

در مواردی که الیگوهیدرآمینوس تشخیص داده می شود، ارزیابی و بستری شدن مادر در هفته های 26 تا 33 بارداری باید مورد توجه باشد. اگر نوزاد ناهنجاری نداشته باشد، در صورتی که نتایج پروفایل بیوفیزیکال اطمینان بخش نباشد، باید زایمان انجام شود. تزریق تدریجی محلول ایزوتونیک سدیم کلراید در سه ماهه دوم بارداری در برخی بیماران مفید بوده است. تزریق 400 تا 600 میلی لیتر مایع ایزوتونیک (Amnioinfusion) می تواند وضوح اولتراسونوگرافی را ارتقا بخشد از طرفی حجم مایع آمنیوتیک را افزایش دهد. در مواردی که دوره بارداری طولانی شده (بیش از 42 هفته) باید تاریخ بارداری بررسی شود. اگر هفته های بارداری طولانی تر از موعد باشد باید زایمان القا شده و یا سزارین انجام شود. اگر مکونیوم در طول وضع حمل وجود داشته باشد، استفاد از amnioinfusion می تواند ریسک دیسترس جنین و یا آسپیراسیون پریناتال را کاهش دهد.

پیامدها:

• دیسترس جنین قبل و یا در طول زایمان یکی از ابتدایی ترین عوارض می باشد.
• در حضور پارگی طولانی مدت غشا، احتمال عفونت جنین افزایش می یابد.

پیش آگهی:

• در صورت فقدان کلیه، نرخ مرگ و میر 100 درصد است.
• فرم های خفیف تر دیسپلازی کلیه و یا uropathy انسدادی می تواند با درجات خفیف تا شدید هایپوپلازی ریوی و نارسایی کلیوی طولانی مدت همراه باشد.
• در مواردی که هایپوپازی ریوی اتفاق می افتد، اثربخشی خیلی از درمان ها مانند استفاده از سورفاکتانت ها، ونتیلاسیون فرکانس بالا و نیترک اکساید مشخص نیست. پیش آگهی در این موارد به حجم مایع آمنیوتیک و هفته بارداری که در آن الیگوهیدرآمینوس ایجاد شده، بستگی دارد.